Хочу выразить благодарность исследователям, учёным и отчасти эзотерикам, которые собирали и добывали достоверные факты эмпирическим путём, систематизировали и проводили научные изыскания, а я же компилирую их результаты, соотнося с гипотезой, высказанной в статьях ранее:

Пятая раса.

Пятая раса. Дополнение.

Пятая раса. Материя. Часть 1.

Продолжаем по порядку:

Научная база.

Как нарабатывается «генетический груз»? Передаётся по наследству и в ходе мутагенеза.

Мутагенез- это внесение изменений в нуклеотидную последовательность ДНК (мутаций). Различают естественный (спонтанный) и искусственный (индуцированный) мутагенез. Процесс возникновения мутаций.

Мутация(лат. mutatio - изменение) - стойкое (то есть такое, которое может быть унаследовано потомками данной клетки или организма) изменение генотипа, происходящее под влиянием внешней или внутренней среды.

Мутации делятся на спонтанные и индуцированные.

Спонтанные мутации возникают самопроизвольно на протяжении всей жизни организма в нормальных для него условиях окружающей среды постоянно. Спонтанные повреждения ДНК встречаются довольно часто, такие события имеют место в каждой клетке. Для устранения последствий подобных повреждений имеется специальный репарационный механизм (например, ошибочный участок ДНК вырезается и на этом месте восстанавливается исходный). Мутации возникают лишь тогда, когда репарационный механизм по каким-то причинам не работает или не справляется с устранением повреждений.

Индуцированными мутациями называют наследуемые изменения генома, возникающие в результате тех или иных мутагенных воздействий в искусственных (экспериментальных) условиях или при неблагоприятных воздействиях окружающей среды.

Однако, естественный темп появления мутаций часто очень мал, поэтому обычно мутация происходит в одной клетке и затрагивает один ген. Большая часть мутаций абсолютно безопасна, потому что совсем не затрагивает фенотип. Относительная небольшая фракция мутаций вызывает изменения в строении РНК и/или белка, и тогда есть шанс, что мутация повлияет на функционирование клетки. Мутации, которые ухудшают деятельность клетки в многоклеточном организме, часто приводят к уничтожению клетки. Если внутре- и вне- клеточные защитные механизмы не распознали мутацию, то мутантный ген передаётся всем потомкам клетки и, чаще всего, приводит к тому, что все эти клетки начинают функционировать иначе. Мутации появляются постоянно в ходе процессов, происходящих в живой клетке, но существуют факторы, способные заметно увеличить частоту мутаций. Существуют факторы, способные заметно увеличить частоту мутаций - мутагенные факторы. К ним относятся:

  •          химические мутагены - вещества, вызывающие мутации,
  •          физические мутагены - ионизирующие излучения, в том числе естественного радиационного фона, ультрафиолетовое излучение, высокая температура и др.,
  •          биологические мутагены - например, ретровирусы, ретротранспозоны.

Мутация в соматической клетке сложного многоклеточного организма может привести к злокачественным или доброкачественным новообразованиям. Мутация в половой клетке - к изменению свойств всего организма-потомка.

Механизм мутагенеза.

Последовательность событий приводящая к мутации (внутри хромосомы) выглядит следующим образом:

--- Происходит повреждение ДНК. 

---------В случае, если повреждение произошло в незначащем (интрон) фрагменте ДНК, то мутации не происходит.

----------------В случае если повреждение произошло в значащем фрагменте (экзон), и произошла корректная репарация ДНК, или вследствие вырожденности генетического кода не произошло нарушения, то мутации не происходит. 

---------Только в случае такого повреждения ДНК, которое произошло в значащей части, которое не было корректно репарированно, которое изменило кодировку аминокислоты, или которое привело к выпадению части ДНК и соединению ДНК вновь в единую цепь - то оно приведет к мутации.

Мутагенез на уровне генома также может быть связан с инверсиями, делециями, транслокациями, полиплоидией, и анеуплоидией, удвоением, утроением (множественной дупликацией) и т. д. некоторых хромосом.

При существенном изменении условий существования те мутации, которые раньше были вредными, могут оказаться полезными. Таким образом, мутации являются материалом для естественного отбора.

Так, мутанты-меланисты (темноокрашенные особи) в популяциях березовой пяденицы в Англии впервые были обнаружены учеными среди типичных светлых особей в середине XIX века. Темная окраска возникает в результате мутации одного гена. Бабочки проводят день на стволах и ветвях деревьев, обычно покрытых лишайниками, на фоне которых светлая окраска является маскирующей. В результате промышленной революции, сопровождающейся загрязнением атмосферы, лишайники погибли, а светлые стволы берез покрылись копотью. В результате к середине XX века (за 50-100 поколений) в промышленных районах темная морфа почти полностью вытеснила светлую. Было показано, что главная причина преимущественного выживания черной формы - хищничество птиц, которые избирательно выедали светлых бабочек в загрязненных районах.

Классификации мутаций.

 

По Мёллеру:

Гипоморфные мутации - измененные аллели действуют в том же направлени, что и аллели дикого типа. Синтезируется лишь меньше белкового продукта.

Аморфные мутации - мутация выглядит, как полная потеря гена. Например, мутация white у Drosophila.

Антиморфные мутации - мутантный признак изменяется. Например, окраска зерна кукурузы меняется с пурпурного на бурый.

Неоморфные мутации - мутантный признак является новым. Аналогов в диком типе не имеет.

Гиперморфные мутации - количество белка значительно увеличивается. Например, мутация white-eosine - глаза более тёмные.

По изменению структуры ДНК:

  •          точковые мутации(генные) - молчащие, нонсенс-,миссенс-,мутации сдвига рамки, транзиции, трансверзии
  •          вставки
  •          делеции

По изменению структуры хромосом:

  •          амплификации
  •          делеции
  •          транслокации
  •          инверсии

Геномные мутации:

  •          анеуплоидия
  •          полиплоидия

Ядерные и цитоплазмотическе мутации:

Ядерные мутации - геномные, хромосомные, точечные.

Цитоплазмотические мутации - связанные с мутациями неядерных генов находящихся в митохондриальной ДНК и ДНК пластид - хлоропластов.

«Молекулярные часы»

Если мутация затрагивает «молчащие» участки ДНК, либо приводит к замене одного элемента генетического кода на синонимичный, то она обычно никак не проявляется в фенотипе (проявление такой синонимичной замены может быть связано с разной частотой употребления кодонов). Однако методами генного анализа такие мутации можно обнаружить. Поскольку чаще всего мутации происходят в результате естественных причин, то в предположении, что основные свойства внешней среды не менялись, получается, что частота мутаций должна быть примерно постоянной. Этот факт можно использовать для исследования филогении - изучения происхождения и родственных связей различных таксонов, в том числе и человека. Таким образом, мутации в молчащих генах служат для исследователей своеобразными «молекулярными часами». Теория «молекулярных часов» исходит также из того, что большинство мутаций нейтральны, и скорость их накопления в данном гене не зависит или слабо зависит от действия естественного отбора и потому остается постоянной в течение длительного времени. Для разных генов эта скорость, тем не менее, будет различаться.

Исследование мутаций в митохондриальной ДНК (наследуется по материнской линии) и в Y-хромосомах (наследуется по отцовской линии) широко используется в эволюционной биологии для изучения происхождения рас и народностей, реконструкции биологического развития человечества.

В 40-е годы среди микробиологов была популярна точка зрения, согласно которой мутации вызываются воздействием фактора среды (например, антибиотика), к которому они позволяют адаптироваться. Для проверки этой гипотезы был разработан флуктуационный тест и метод реплик.

Флуктуационный тест Лурии-Дельбрюка заключается в том, что небольшие порции исходной культуры бактерий рассеивают в пробирки с жидкой средой, а после нескольких циклов делений добавляют в пробирки антибиотик. Затем (без последующих делений) на чашки Петри с твердой средой высевают выживших устойчивых к антибиотику бактерий. Тест показал. что число устойчивых колоний из разных пробирок очень изменчиво - в большинстве случаев оно небольшое (или нулевое), а в некоторых случаях очень высокое. Это означает, что мутации, вызвавшие устойчивость к антибиотику, возникали в случайные моменты времени как до, так и после его воздействия.

Метод реплик заключается в том, что с исходной чашки Петри, где на твердой среде растут колонии бактерий, делается отпечаток на ворсистую ткань, а затем с ткани бактерии переносятся на несколько других чашек, где рисунок их расположения оказывается тем же, что на исходной чашке. После воздействия антибиотиком на всех чашках выживают колонии, расположенные в одних и тех же точках. Высевая такие колонии на новые чашки, можно показать, что все бактерии внутри колонии обладают устойчивостью.

Таким образом, обоими методами было доказано, что «адаптивные» мутации возникают независимо от воздействия того фактора, к которому они позволяют приспособиться, и в этом смысле мутации случайны. Однако несомненно, что возможность тех или иных мутаций зависит от генотипа и канализована предшествующим ходом эволюции (см. Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости).

Закономерно различается частота мутирования разных генов и разных участков внутри одного гена. Также известно, что высшие организмы используют «целенаправленные» (то есть происходящие в определенных участках ДНК) мутации в механизмах иммунитета. Такие мутации называются соматическими. С их помощью создаётся разнообразие клонов лимфоцитов, среди которых в результате всегда находятся клетки, способные дать иммунный ответ на новую, неизвестную для организма болезнь. Подходящие лимфоциты подвергаются положительной селекции, в результате возникает иммунологическая память.

Сейчас широко используют  искусственный мутагенез для изучения белков и улучшения их свойств (направленной эволюции).

Ненаправленный мутагенез.

Методом ненаправленного мутагенеза в последовательность ДНК вносятся изменения с определенной вероятностью. Мутагенными факторами (мутагенами) могут быть различные химические и физические воздействия - мутагенные вещества, ультрафиолет, радиация. После получения мутантных организмов производят выявление (скрининг) и отбор тех, которые удовлетворяют цели мутагенеза. Ненаправленный мутагенез более трудоемок и его проведение оправдано, если разработана эффективная система скрининга мутантов.

Направленный мутагенез.

В направленном (сайт-специфическом) мутагенезе изменения в ДНК вносятся в заранее известный сайт. Для этого синтезируют короткие одноцепочечные молекулы ДНК (праймеры), комплементарные целевой ДНК за исключением места мутации.

Мутагенез по Кункелю.

Для бактериальной плазмиды (внехромосомной кольцевой ДНК) получают уридиновую матрицу, то есть такую же молекулу, в которой остатки тимина заменены на урацил. Праймер отжигают на матрице, проводят его достройку in vitro с помощью полимеразы до кольцевой ДНК, комплементарной уридиновой матрице. Двухцепочечной гибридной ДНК трансформируют бактериальные клетки, внутри клетки уридиновая матрица разрушается как чужеродная, и на мутантной одноцепочеченой кольцевой ДНК достраивается вторая цепь. Эффективность такого способа мутагенеза менее 100 %.

Мутагенез с помощью ПЦР.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) - экспериментальный метод молекулярной биологии, позволяющий добиться значительного увеличения малых концентраций определённых фрагментов нуклеиновой кислоты (ДНК) в биологическом материале (пробе).

ПЦР позволяет проводить сайт-направленный мутагенез с использованием пары праймеров, несущих мутацию, а также случайный мутагенез. В последнем случае ошибки в последовательность ДНК вносятся полимеразой в условиях, понижающих ее специфичность.

Пятая раса. Материя. Часть 2.

Сайт-направленный мутагенез. Cинтезируют пару праймеров, несущих мутацию, и пару праймеров, комплементарных концам нужного фрагмента ДНК. В ходе первых двух реакций образуются фрагменты ДНК с мутацией, которые объединяют в третьей реакции. Полученный фрагмент вставляют в нужную генно-инженерную конструкцию.

Из собственной жизни. У одного друга была пищевая аллергия на рыбу, то есть, если он  съедал рыбу, например, когда он не знал мелконарезанной рыбе в салате, то для него это заканчивалось опухшими языком горлом и плюс 2-3 днями сильных неудобств, вплоть до постельного режима, если не успевал принять антиаллергенное лекартсво. Но каждый раз при случае, когда ему предлагали рыбные блюда, например, при застольях, всегда пробовал чуть-чуть, как он говорит: «пока язык не защепит». Через 15 лет он смог есть рыбу, теперь его организм нормально её принимает.

Другие примеры.

Несколько фото:

Пятая раса. Материя. Часть 2.

Говорят, что так влияет на африканцев последствие длительного радиационного облучения на урановых рудниках. Фоторепортаж из Конго (ССЫЛКА)

Альбинизм - это врождённое отсутствие пигмента кожи, волос и радужной оболочки глаз. Фотограф путешествовал по Африке, Южной Америке и Европе с целью поиска людей негроидной расы, родившихся с этим недугом.

Считается, что причина заболевания кроется в отсутствии фермента тирозиназы, необходимого для нормального синтеза меланина, от которого как раз таки зависит окрас ткани. Поэтому белый цвет альбиносов - это не окраска, а её отсутствие. От характера нарушения в генах, ответственных за образование тирозиназы, зависит степень недостатка пигмента у тех, кто страдает альбинизмом. Однако, некоторые люди-альбиносы не испытывают недостатка этого фермента, что учёные объясняют мутацией генов, регулирующих образование другого важного для обмена меланина - энзима.

Люди-альбиносы имеют белую окраску кожи и белые волосы. Радужная облочка, как принято считать, бывает не только красная, но также других цветов - белого, серого, голубого.

Также существует так называемый «частичный альбинизм», то есть затрагивающий только определённые участки тела. Лечение данного недуга невозможно. Людям-альбиносам рекомендуется избегать солнечных облучений и применять светозащитные средства при выходе на улицу, ведь их кожа невероятно чувствительна к лучам. По данным медицинской статистики, приблизительно один из 20 тысяч человек является альбиносом. На острове Фиджи альбиносы издревле пользовались особым уважением и занимали высокопоставленное положение в обществе. В США права альбиносов отстаивает ОПАГ (Организация представителей альбинизма и гипопигментизма), которую ее члены обычно называют просто «Союз бесцветных». Ежегодно американские альбиносы проводят конференции, на которых делятся проблемами и пытаются как-то улучшить свое положение. Однако, далеко не везде в мире такая же ситуация. В Африке жизнь альбиносов остается трудной и сегодня. Если в семье чернокожих родителей рождается ребенок-альбинос, они с большим трудом переживают это событие. В Южной Африке существует поверье, что альбинос после смерти исчезает, как бы тает в воздухе. Альбинизм рецессивный признак, то есть, чтобы родился альбинос, оба родителя должны иметь ген альбинизма. Большинство альбиносов Южной Африки умирает от рака кожи. Альбинизм не влияет на умственные способности человека.

Китаец.

Пятая раса. Материя. Часть 2.

Африканцы.

Пятая раса. Материя. Часть 2.

Пятая раса. Материя. Часть 2.

Пятая раса. Материя. Часть 2.
Пятая раса. Материя. Часть 2.
Пятая раса. Материя. Часть 2.

Индийская девочка.

Пятая раса. Материя. Часть 2.

Глаз альбиноса.

Пятая раса. Материя. Часть 2.

Ссылка1Ссылка2Ссылка3Ссылка 4

Пример из жизни изолированной популяции.

Американских мормонов преследует редкое генетическое заболевание.

Американские медики предупреждают об аномально высоком распространении редкого генетического заболевания в небольшой изолированной от внешнего мира общине мормонов на границе штатов Юта и Аризона.

10 тысяч последователей Фундаменталистской Церкви Иисуса Христа святых последних дней проживают в двух населенных пунктах - Хилдале (штат Юта) и Колорадо-Сити (Аризона). Это религиозное объединение, отколовшееся от других мормонов в 30-е годы прошлого века, продолжает придерживаться полигамии и одобряет браки между близкими родственниками.

Последнее обстоятельство, судя по всему, и стало причиной высокого распространения в общине редкой рецессивной мутации, вызывающей дефицит фумаразы - фермента, задействованного в реакциях цикла Кребса, обеспечивающих клетки организма энергией.

По данным местных врачей, в течение последних 15 лет в общине мормонов было выявлено не менее 20 детей с дефицитом фумаразы. До этого в мире было известно не более 10 описанных случаев этого заболевания.

Генетические исследования свидетельствуют о том, что соответствующие мутантные гены встречаются у жителей Аризоны, не принадлежащих к мормонам. В то же время браки между близкими родственниками многократно увеличивают вероятность встречи двух таких генов, что и приводит к развитию тяжелого заболевания.

Дефицит фумаразы вызывает нарушения процессов деления и роста нервных клеток. Болезнь проявляется задержкой в развитии, характерным изменением строения лицевого скелета, частыми эпилептическими припадками и эпизодическими периодами комы.

(ССЫЛКА)

Для тех кто тех, кто читает, но не хочет и не может верить, если и альтернативные версии рекомендую ознакомиться с этим ссылкам, так как с наибольшей вероятностью они должны быть вам ближе:

Прошлый век

КТО ПОРОДИТ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОКОЛЕНИЕ? НЮРНБЕРГСКИЕ ЗАКОНЫ.

Наше время

Сайт книги: «МЕТИС: хорошо это или плохо?»

Хотя лично я не разделяю, некоторые рассуждения авторова почему было уже объяснено выше. Но стоит признать, что отчасти, в меру понимания каждого, наши мнения имеют общие моменты «Никто не запрещает нам бок о бок плодотворно трудиться на производстве, дружить, ходить в гости, отдыхать или заниматься безопасным сексом с представителями других рас».

Так же в этой книге есть интересное с позиции чистой биологии обоснование эффекта телегонии.

Телегония – что это такое?


Важным аспектом, имеющим прямое отношение к наследственности индивида, является эффект
телегонии. Или так называемый «Закон первого самца». Этот термин появился в середине XIX столетия и обозначал «заражение» самки признаками первого самца, вне зависимости от того, имело ли место зачатие. Первое спаривание как бы налагает на самку постоянный и продолжительный отпечаток от первого самца, который проявляется на её последующих потомках.
К примеру, в белой семье рождается черный ребенок. Анализ показывает, что такая женщина в прошлом имела отношения с чернокожим мужчиной или состояла с ним в браке. И даже по прошествии многих лет ее дети уже от другого мужа будут нести в себе явные или неявные признаки от её первого мужчины.
Причина такого явления заключается в следующем:
Дело в том, что сперма самца, попадая в половые пути самки распространяется там и достигает яичника, который покрыт зародышевой тканью - эпителием, из которого образуются будущие яйцеклетки. В этом случае сперматозоиды, несущие заряд генов самца, распадаются, а отдельные гены могут проникнуть в первичную половую клетку самки и стать частью её генов. Впоследствии, оплодотворение данной клетки вторым самцом приведет к проявлению и одного из признаков первого самца, ген которого ранее уже проник в эпителий самки.
С теоретической точки зрения это происходит не часто. Потому что:
- небольшое количество сперматозоидов самца доходит до яичника;
- далеко не все сперматозоиды распадаются до генов, ибо часть из них поглощается фагоцитами;
- не все гены проникают в первичные половые клетки;
- не все клетки зародышевого эпителия самки превращаются в яйцеклетки;
- не все гены можно заметить в потомстве, поскольку большая часть из них одинакова у всех самцов, которые тоже могут проникать, но не могут быть опознанными.
Доказательством тому, что подобное явление возможно, служат следующие опыты: В 1965-1966 г.г. академиком А.В.Квасницким и А.Г.Близнюченко было прооперированно четыре крольчихи породы белый великан, которым в яичники были подсажены кусочки семенников кролика породы черный фландр. После этого все крольчихи были покрыты кроликами своей породы. В результате одна из крольчих принесла четырех крольчат, у которых были черные участки на коже. Это говорит о том, что гены черного окраса первого самца проникли в яйцеклетки самки и проявились в потомстве от второго, белого самца.
В дальнейшем А.Г.Близнюченко в 1973-1975 г.г. были проведены опыты по изучению возможности проникновения чужеродной ДНК в половые клетки разной степени развития. Для этого тимидин меченный по С14 вводился в семенники морской свинки, где синтезировалась меченная ДНК. Из этих семенников известными методами получали эту ДНК и инъецировали в яичники крольчих. Методом авторадиографии изучали наличие этой ДНК в клетках яичника. Результаты показали, что меченная ДНК проникает в ядра клеток яичника с такой закономерностью:
Наибольшее количество радиоактивной ДНК было в клетках зародышевого эпителия, меньше в ядрах незрелых яйцеклеток и совсем мало в зрелых яйцеклетках. Объясняется это тем, что последняя имеет плотную оболочку, которая слабо пропускает внутрь чужеродную ДНК. Следующая серия опытов была проведена на кроликах, в семенники которых тоже вводилась радиоактивная метка. Но в этом случае самцы покрывали самок, яичники которых подвергались авторадиографическому исследованию. И в этом случае была обнаружена радиоактивная ДНК в зародышевом эпителии, но значительно в меньшем количестве.
Все это говорит о том, что существует вероятность трансформации (изменения) клеток зародышевого эпителия самки за счет генов, приходящих с чужеродными сперматозоидами.
Таким образом, давно открытое явление телегонии получило научное подтверждение.
Необходимо отметить некоторые особенности этого явления:
Всё, что присуще животным, касается в полной мере и человека. Чем больше сперматозоидов попадает в организм самки, тем больше вероятность трансформации (телегонии) зародышевых клеток. При этом не имеет значения, чьи это сперматозоиды - самцов своей породы или другой. Вероятность трансформации не зависит от породы, а лишь от числа сперматозоидов, достигающих зародышевого эпителия.
Подобное явление может увеличивать количество тех или иных генов, которые уже имеются в гаметах, а значит, и увеличивать выраженность признаков. Но может приводить и к появлению различных аномалий за счет попадания в зародышевые клетки больших блоков генов или целых хромосом, с избытком которых возникает то или иное наследственное заболевание.
Эксперименты проводились на животных, у которых частота совокуплений довольна низка, так как практически единственный акт приводит к беременности.
Однако, многие исследователи отмечали, что именно у человека явление телегонии имеет ярко выраженный характер. По-видимому, объясняется это тем, что характер сексуального поведения человека иной. Количество половых актов на одну беременность у человека гораздо больше, чем у животных. Рассчитываются специальные дни менструального цикла для «безопасного секса» и другие ухищрения. В результате, срабатывает закон больших чисел, приводящий к резкому увеличению частоты проявления телегонии у человека. (А.Г. Близнюченко. «Близнецы из пробирки.»)
Поэтому для полноценного здорового потомства крайне нежелательно, чтобы в половые пути самки попадала сперма от различных самцов.
Из этого становится понятно, почему во всех культурах всегда высоко ценилась девственность, олицетворяя собой символ чистоты и непорочности, а сексуальные отношения вне брака могли жестоко караться вплоть до смертной казни. Все эти меры имели целью сохранить здоровье народа и избежать его вырождения. Наблюдаемая же у нас в последние годы широкая пропаганда секса, беспорядочных половых связей, разрушения института семьи и обе
сценивание морально-этических норм могут иметь серьезные негативные последствия общегосударственного масштаба.
Странно также, что многие готовы затрачивать значительные средства на различные пластические операции, косметологические и оздоровительные процедуры, но при этом совершенно не ценят здоровье и девственность, реальная цена которых намного больше всего этого, причем девственность – «товар» уникальный и невозобновляемый.

Список литературы

Но  здесь следует напомнить о существовании тысячелетней практики полигамных отношений (семей): полигиния и полиандрия при которых так же рождалось вполне здоровое и полноценное во всех смыслах потомство.

Отметит несколько интересных фактов. Многие наверное слышали о калашах:

Пятая раса. Материя. Часть 2.

Пятая раса. Материя. Часть 2.Пятая раса. Материя. Часть 2.

Пятая раса. Материя. Часть 2.Пятая раса. Материя. Часть 2.

В последнее время калаши получили широкую известность не только благодаря уникальной религии, но и обычным для этого народа светлым волосам и глазам, что в древности порождало у равнинных народов легенды калашах как о потомках воинов Александра Македонского, а сегодня иногда трактуется в популярной литературе как наследие «нордических арийцев» и показатель особой близости калашей европейским народам. Тем не менее, ослабленная пигментация характерна только для части популяции, большинство калашей темноволосы и проявляют характерный средиземноморский тип, присущий и их равнинным соседям. Гомозиготная инбридинговая депигментация характерна в той или иной степени для всех окружающих народов, тысячелетиями живущих в изолированных эндогамных условиях горных долин с весьма слабым притоком генофонда извне: нуристанцев, дардов, памирских народов, а также неиндоевропейских аборигенов буришей. Последние генетические исследования показывают, что калаши демонстрируют набор гаплогрупп, обычный для индо-афганского населения: L3a (22,7 %), H1* (20,5 %), R1a (18,2 %), G (18,2 %), J2 (9,1 %). (ССЫЛКА)

В высокогорьях, в замкнутых и изолированных долинах происходит постепенная "блондинизация" населения, то есть изменение цвета волос, это объясняется биологически, так как чем выше, тем меньше меланина, который влияет на цвет волос, кожи и т.д. Например, в горных ущельях Памира живут несколько народов, говорящих на западно-иранских языках. Таджики их не понимают, как впрочем язгулемцы, шугнанцы или ваханцы почти не понимают друг друга. Есть версия, что на территории Таджикистана примерно 3000 лет назад находилась, население которой общалось на персидском языке, а впоследствии объединилось с монголоидами.

Цитата очевидца о памирцах (стиль сохранён):

Есть там, высоко в горах такие памирцы... Голубоглазые, белые, потомки Александра Македонского. Отмороженные напрочь-их даже местные бабаи ссаца. Чуть что не так-сразу за ножи хватаются...

Меланины — природный тёмный пигмент, содержащийся в коже, волосах, сетчатке глаза, тканях, шерсти, содержится в сепии и др.

Меланины у позвоночных образуются в специализированных клетках — меланоцитах. Они откладываются в виде гранул, в связанном с белком виде (т. н. меланопротеиды).

Это продукты окислительных превращений аминокислоты тирозина. Вначале образуется диоксифенилаланин (ДОФА), затем — в ДОФА-хинон, реакцию катализирует фермент тирозиназа. Дальнейшие превращения протекают без участия ферментов и приводят к образованию различных высокомолекулярных нерастворимых в воде веществ — меланинов.

Виды меланинов:

Различают коричневые и чёрные меланины — эумеланины, и жёлтые — феомеланины.

·Эумеланины Eumelanin

·Феомеланины Pheomelanin

·Нейромеланины Neuromelanin

Биологическая функция

Меланины широко распространены в растительных и животных тканях, а также у простейших. Они определяют окраску кожи и волос, например масти лошадей, цвет перьев птиц (совместно с интерференционной окраской), чешуи рыб, кутикулы насекомых. Меланины поглощают ультрафиолетовые лучи, и тем самым защищают ткани глубоких слоёв кожи от лучевого повреждения. Другой недавно обнаруженной функцией является усвоение ультрафиолетового излучения для обеспечения жизнедеятельности. Такая особенность обнаружена у некоторых видов микроскопических грибков (Cladosporiumsphaerospermum), растущих на руинах реактора Чернобыльской АЭС. Меланины могут иметь пониженную концентрацию, и даже вовсе отсутствовать — у альбиносов.

В результате экспериментов (Жеребин и другие, 1984) было выявлено, что длительное введение водорастворимого меланина препятствует развитию у животных чрезмерных эмоционально-реактивных проявлений и достоверно снижает аффективные реакции у эмоциональных крыс. При этом выявлено, что препарат предотвращает язвообразование, снижает число кровоизлияний в слизистую желудка и препятствует снижению общей массы тела животных в условиях стресса. В настоящее время возможно применение меланина с целью профилактики и лечения болезней людей, а также в пищевой, парфюмерной промышленности. Простейшим является вариант использования меланина в качестве добавок к солнцезащитным кремам. Присутствие меланина в пищевых продуктах и изделиях способствует их длительному хранению. В процессе пищеварения меланин частично усваивается при участии микрофлоры кишечника, частично исполняет роль энтеросорбента, регулятора перистальтики, нормализует состав кишечной микрофлоры. Является активным антидотом при острых отравлениях, эффективно выводит токсины на ранней стадии отравления из пищеварительного тракта до их всасывания в кровь. Возможно применение меланина при лечении и профилактике онкологических заболеваний. Использование меланина оказывает омолаживающее воздействие на организм.

Не следует путать с Меламином!

А что такое загар?

Загар — потемнение цвета кожи под воздействием ультрафиолетового излучения, вследствие которого в нижних слоях эпидермиса кожи отлагается пигмент меланин.
Загар развивается постепенно после повторных облучений небольшой интенсивности. Наиболее интенсивный и стойкий загар возникает после длительного пребывания на солнце, что часто вредно отражается на состоянии здоровья (нервной, сердечно-сосудистой и др. системах).

Степень и быстрота появления загара не являются показателями здоровья, а связаны с генетическими особенностями человека (генетическая адаптация). Длительное проживание предков северных народов в средних и высоких широтах, в условиях меньшей освещённости, чем в Африке, привело к повышению потребности в витамине D. Этот витамин необходим для нормального формирования костей.
Чувствительность к ультрафиолетовым облучениям у разных людей, особенно у детей, различна. Брюнеты со смуглой кожей быстрее загорают, чем блондины и рыжеволосые с более тонкой и нежной кожей, у которых нередки при воздействии ультрафиолетовых лучей солнечные ожоги.
Иллюзии в отношении положительной оценки тёмного загара связаны с началом ХХ века, когда было установлено, что в коже, под влиянием солнечного света образуется противорахитический фактор — витамин D. Но уже к 80-м годам стало очевидно, что чрезмерный загар провоцирует ускоренное старение кожи, а при взаимодействии с другими факторами (наследственность, тип кожи, режим питания, образ жизни, экологическая обстановка) является фактором риска заболеванием меланомой.
Сегодня известно, что чрезмерная инсоляция снижает фертильность у женщин, а у мужчин может вызвать кратковременное бесплодие (на несколько дней).
Смазывание кожи жирными растительными маслами (ореховым, персиковым и др.) для быстрого получения загара предохраняет её от высушивания и до некоторой степени от ожогов.
В то же время некоторые компоненты эфирных масел (бергамота, апельсина и др. цитрусовых), сока борщевика, петрушки и др. растений провоцируют ожог кожи, обладая фототоксичностью.

А вот про племя хунзов (всего около 15 000 человек) проживающее в Счастливой долине в Гималаях на высоте 2000 м над уровнем моря, среди покрытых ледниками гор, наверное, не все слышали. Когда их «открыли» европейцы средняя продолжительность жизни в племени составляла 160 лет. В ходе  культурного обмена, в частности продуктами питания и «особенностями жизни современных людей» продолжительность их жизни сократилась в среднем до 90 лет. После чего царь племени принял решение вернуться к замкнутому образу жизни. По одной из версий предками племени хунзы могли быть дезертиры из армии Александра Македонского, так что они сохраняются уже более 2000 лет, то есть с учётом их средней продолжительности жизни прошло около 13 поколений.

Несмотря на то, что представители этого народа вступают в брак только с членами своей маленькой нации, то есть чужая кровь не течет в их жилах, это не отражается на физическом и умственном здоровье каждого индивидуума, иными словами они не подвержены вырождению. Однако с другой стороны и не развиваются. Исключением является лишь царская семья. Видимо царская семья знает какой-то секрет. Но всё-таки, что может являться причиной снижающей вероятность негативных мутаций для всех остальных представителей племени?

В книге «Хунзы - народ, который не знает болезней»

Р. Бирх-ер подчеркивает следующие очень существенные достоинства модели питания в этой стране:

- прежде всего оно вегетарианское;

- большое количество сырых продуктов;

- в ежедневном рационе преобладают овощи и фрукты;

- продукты естественные, без всякой химизации и приготовленные с сохранением всех биологически ценных веществ;

- алкоголь и лакомства потребляют исключительно редко;

- очень умеренное потребление соли; продукты, выращенные только на своей отечественной почве;

- регулярные периоды голодания.

К этому надо добавить и другие факторы, благоприятствующие здоровому долголетию. Но способ питания имеет здесь, несомненно, очень существенное, решающее значение.